Jelita a pamięć. Dlaczego wysoko przetworzona żywność szkodzi zdolnościom poznawczym
Od dawna wiadomo, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Przekazywanie informacji odbywa głównie za pośrednictwem nerwu błędnego, który przekazuje do ośrodkowego układu nerwowego informacje o tym, co i ile zjedliśmy. Nowe badanie zespołu Logana Tierno Lauera, Léi Décarie-Spain i Scotta Kanoskiego z University of Southern California, opublikowane w Nature Communications, pokazuje jednak coś zaskakującego. Sygnały te docierają nie tylko do pnia mózgu odpowiedzialnego za kontrolę sytości, ale także do hipokampu – struktury kluczowej dla pamięci. Co więcej, to właśnie one mogą decydować o tym, jak dobrze zapamiętujemy okoliczności jedzenia.
Naukowcy zidentyfikowali szlak neuronalny łączący jelita z pamięcią. Kluczową rolę odgrywa w nim przegroda przyśrodkowa, niewielka struktura mózgu zawierająca neurony cholinergiczne, czyli produkujące acetylocholinę. Przegroda działa jak stacja przekaźnikowa między pniem mózgu, do którego trafiają sygnały z nerwu błędnego, a grzbietową częścią hipokampu.
W pierwszym etapie badacze podali szczurom cholecystokininę (CCK) czyli hormon jelitowy wydzielany w odpowiedzi na obecność pokarmu, wywołujący uczucie sytości za pośrednictwem nerwu błędnego. U zwierząt ze sprawną przegrodą CCK zwiększała aktywność neuronów hipokampu oraz uwalnianie acetylocholiny. Gdy jednak naukowcy selektywnie zniszczyli neurony cholinergiczne przegrody, efekt ten całkowicie zanikał. Podobny skutek dawało przecięcie nerwu błędnego (wagotomia) poniżej przepony, co dowodzi, że to właśnie ten nerw jest fizycznym nośnikiem sygnału.
Ponadto naukowcy obserwowali zwierzęta podczas posiłku. Poziom acetylocholiny w hipokampie rósł w trakcie jedzenia, a po zakończeniu posiłku pozostawał podwyższony jeszcze przez kilka minut, jakby mózg „zapisywał" fakt najedzenia się. Co istotne, efekt ten wymagał realnej wartości odżywczej pokarmu. Roztwory cukru i oleju kukurydzianego wywoływały silną odpowiedź, natomiast słodzona sacharyną woda – mimo porównywalnego smaku, a nawet większej wypijanej objętości – nie dawała żadnego efektu. To sugeruje, że mózg reaguje na sam fakt dostarczenia kalorii, a nie na smak czy ilość płynu.
Aby sprawdzić, czy te zmiany neurochemiczne mają znaczenie funkcjonalne, badacze przetestowali w labiryncie pamięć zwierząt w zadaniu wymagającym zapamiętania lokalizacji niedawno zjedzonego posiłku. Szczury z uszkodzonymi neuronami cholinergicznymi przegrody, po wagotomii oraz zwierzęta karmione w młodości dietą zachodnią (bogatą w tłuszcz i cukier) radziły sobie w tym zadaniu wyraźnie gorzej niż grupy kontrolne. Co ciekawe, dieta zachodnia – mimo że stosowana tylko przez miesiąc we wczesnym okresie życia i później zastąpiona zdrową karmą – pozostawiała trwały ślad. Dorosłe już zwierzęta nadal miały osłabioną odpowiedź acetylocholinową na posiłek i gorszą pamięć jego lokalizacji.
Autorzy podkreślają, że odkryty mechanizm może mieć znaczenie kliniczne. Zaburzenia przekaźnictwa cholinergicznego w hipokampie są jednym z charakterystycznych objawów choroby Alzheimera, a wcześniejsze badania populacyjne wiązały wagotomię u ludzi ze zwiększonym ryzykiem demencji. Praca ta rzuca więc nowe światło na to, dlaczego dieta bogata w wysoko przetworzoną żywność może szkodzić nie tylko metabolizmowi, lecz także zdolnościom poznawczym – i wskazuje na oś jelito–nerw błędny–hipokamp jako potencjalny cel przyszłych terapii wspierających pamięć, np. poprzez stymulację nerwu błędnego.
Komentarze (0)